DeBeurs.nl

[verwijderd] 17 april 2020 21:46

5

Naast Thomas Sundberg de andere profielen vluchtig bekeken. Zie geen connectie met Big Pharma. Wel is Yanke Liang werkzaam bij een biotech, genaamd C4 Therapeutics®, welke werkt met met degrader molecules. Zie onderstaand meer.

Aly Shamji
www.linkedin.com/in/aly-shamji-0648044

Nathanael Gray
www.linkedin.com/in/nathanael-gray-97...

Ramnik Xavier
www.broadinstitute.org/bios/ramnik-xa...

Stuart L. Schreiber
www.linkedin.com/in/stuart-schreiber-...
chemistry.harvard.edu/people/stuart-l...

Hwan Geun Choi
patents.justia.com/inventor/hwan-geun...
www.linkedin.com/in/hwangeun

Yanke Liang
patents.justia.com/inventor/yanke-liang
c4therapeutics.com/research-technolog...

TARGETED PROTEIN DEGRADATION IS THE OVERALL PROCESS OF TARGETING A DISEASE-CAUSING PROTEIN FOR DESTRUCTION.

DEGRADERS ARE DIFFERENT THAN INHIBITORS
A single degrader drug can eliminate multiple disease-causing proteins through proteasome degradation of the target protein. However, an inhibitor drug can only block a single disease-causing protein at a time.

Lingus 17 april 2020 21:53

4

Geen enkel probleem WiC32, ik heb het patent doorgebladerd en was niet van plan het verder uit te diepen, dus ik ben blij dat jij dat hebt gedaan. Je hebt de belangrijkste dingen eruit gevist. Galapagos heeft een flinke voorsprong en is een betere molecuulbouwer (mijn speculatie). Het positieve is ook dat het belang van SIK remming op weg is naar een breder draagvlak.

[verwijderd] 17 april 2020 21:58

0

Bedankt Lingus en WIC32

Lama Daila 18 april 2020 10:54

1

quote:
Lingus schreef op 16 april 2020 23:05:
Ik heb de afgelopen dagen veel gelezen en gezien over zowel het aangeboren als het adaptieve immuunsysteem, de witte bloedcellen die daarin een rol spelen, de verschillende receptoren, activatoren en reactiepaden. Ik was serieus van plan daar mooie bijdragen van te maken, maar het is massief veel en complex, dat zou nu teveel tijd kosten, misschien later. Ik ben wel een stuk wijzer geworden.

Een aardige introductie is: www.youtube.com/watch?v=yDAGxVxY-L8

Over JAK/STAT en COVID-19 kan ik zeggen dat uit onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1...
en
www.thelancet.com/journals/laninf/art...
blijkt dat JAK-remming waarschijnlijk COVID-19 groei bevordert. JAK/STAT zitten in de route van interferonproductie, dat op zijn beurt allerlei genen aanstuurt die snel virussen in geïnfecteerde cellen doden. Remming van JAK/STAT is geen goed idee tijdens een COVID-19 infectie.

Ik heb nog geen connectie gevonden tussen Toledo en COVID-19, daar duik ik later in.

Lingus, in uw diepere duik kan volgende bedenkingen van Paté mogelijk ook helpen.

Met TD-0903 gaat nóg een JAK-inhibitor de kliniek in die (in een volgende fase) getest zal worden tegen longproblemen veroorzaakt door COVID-19.

clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT ... w=2&rank=1

TD-0903 is wel een speciaal geval in die zin dat het product in vernevelde vorm zal worden ingeademd. TD-0903 is een pan-JAK-inhibitor die zijn werking zal beperken tot de longen. In theorie zou pan-JAK-inhibitie een rol kunnen spelen bij het bedwingen van de cytokine-storm. Voor meer info zie investor.theravance.com/static- ... e93b9e9088.

Nu zelfs Xeljanz clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT ... w=2&rank=1 getest wordt tegen COVID-19 longontsteking (omdat inhibitie van JAK1/3 ook IL-6 zou inhiberen) blijf ik het verband tussen JAK-inhibitie enerzijds en het risico op infectie met COVID-19 anderzijds een moeilijk verhaal vinden.

Stél dat Xeljanz de longproblemen veroorzaakt door COVID-19 kan verhelpen bij niet-reuma-patiënten, betekent dat dan dat reuma-patiënten die Xeljanz nemen zich geen zorgen moeten maken over COVID-19? Dat zal wel te kort door de bocht zijn vrees ik. Xeljanz zou in dat geval allicht het risico op infectie met COVID-19 verhogen (verzwakking van het immuunsysteem) maar de ernst van de eventuele longontsteking beperken (door het onder controle brengen van de cytokine-storm).

Een vergelijkbaar verhaal kan verteld worden voor Olumiant alhoewel dat product in theorie ook nog een antiviraal effect kan hebben door zijn AAK1-inhibitie.

Ik weet niet wat ik er allemaal van moet denken. Bij mijn weten heeft filgotinib ook een effect op IL-6. Filgotinib zou dus mogelijk ook een rol kunnen spelen om die cytokine-storm aan banden te leggen. Wachten Gilead en Galapagos nog even af om dan alsnog in actie te schieten? Ze zullen toch iets moeten ondernemen willen ze filgotinib in het najaar lanceren in aanwezigheid van COVID-19? Of zie ik spoken?

Lees meer op: beursig.com/forum/viewtopic.php?f=4&a... voor meer informatie

Lingus 18 april 2020 12:33

2

Dank je wel Lama. Aangezien ik geen academicus of deskundige ben, doe ik aannames en speculaties op basis van de informatie van mensen die het beter weten; wetenschappelijke publicaties of publicaties van wetenschapsjournalisten. Ik doe dat in de rol van belegger, ik wil er aan verdienen. Daarbij komt ook nieuwsgierigheid en fascinatie.

Informatie en speculatie van jou en van anderen stel ik zeer op prijs, het scherpt de geest. Met de informatie die ik tot dusver geabsorbeerd heb, inclusief het hardop nadenken van pate, kan ik me voorstellen dat JAK-remming alleen iets kan betekenen in de desastreuze fase van cytokinestorm. Het gevaar dat met de JAK-remming dan ook de interferongestuurde virussbestrijding geremd wordt is dan ondergeschikt. Ik kan me niet voorstellen dat JAK-remming verstandig is in mildere vorm van Covid-19 infectie, gezien de hogere kans op herpes zoster infectie (ook een virus!) bij JAK-remming, Aan de andere kant is die kans op herpes zoster infectie kleiner bij filgotinib in vergelijking met veel andere JAK-remmers. Hm.

Typisch een geval van hoe dieper je graaft des te meer mitsen en maren je tegenkomt. Laten we hopen dat remdesivir en andere medicijnen en vaccinaties binnenkort het aantal zware gevallen drastisch vermindert zodat Covid-19 epidemieën tot het verleden horen of slechts het nieuws halen op pagina 10 van de krant.

de tuinman 18 april 2020 13:24

1

Misschien kan 1 van de kenners hierover een mail sturen naar Galapagos?
De invloed van Filgotinib op het corona-virus (en alle problemen die daarbij komen) lijkt mij toch van groot belang.

Ik ben wel nieuwsgierig naar hun inzichten.
(Ik vrees dat mijn mail niet serieus genomen zal worden, vanwege mijn gebrekkige kennis. Eerder kreeg ik ook geen reactie op een mail)

Lama Daila 19 april 2020 18:10

3

The COVID-19 Global Rheumatology Alliance: collecting data in a pandemic

www.nature.com/articles/s41584-020-04...
rheum-covid.org/
twitter.com/rheum_covid

Kan mogelijk interessante info opleveren voor Toledo of voor de lancering van Filgotinib in deze corona-tijden

Lingus 19 april 2020 18:44

0

Goed gevonden Lama! AB! Precies de vragen die hier al een paar dagen circuleren. Ik ben benieuwd naar de bevindingen.

Sentiment 19 april 2020 20:00

0

quote:
Lingus schreef op 19 april 2020 18:44:
Goed gevonden Lama! AB! Precies de vragen die hier al een paar dagen circuleren. Ik ben benieuwd naar de bevindingen.

Ik ook

Lingus 30 april 2020 22:27

5

Ik kwam weer eens wat tegen:

The Salt-Inducible Kinases: Emerging Metabolic Regulators
www.sciencedirect.com/science/article...

Een wetenschappelijk overzicht die een stand van zaken geeft van SIK-onderzoek per einde 2018. Een moeilijk document. Het afsluitende hoofdstuk "Concluding Remarks and Perspectives" is gelukkig wel begrijpelijk. Wat ik er uit haal is dat diverse onderzoeken een rol zien voor SIK1, SIK2 en/of SIK3 remming of activering. Een rol in diabetes, een rol in macrofagen die door SIK-remming een ontstekingsremmende werking zouden krijgen en een rol in kanker en uitzaaiingen. De laatste met name voor SIK2.

In het document wordt het intrigerend genoemd dat bosutinib (Bosulif, Pfizer) en dasatinib (Sprycel, BMS), beide proteïnekinaseremmers, beide medicijn tegen chronische myeloïde leukemie, een gunstige bijwerking hebben: ze remmen beide krachtig SIKs en bij beide leidt dat tot de transformatie van macrofagen tot een ontstekingsremmend fenotype (macrofagen behoren tot de cytokineproducerende leukocyten). Daarbij wordt dasatinib gunstige effecten op diabetes type 2 toegedicht, als gevolg van dezelfde ontstekingsremmende eigenschappen.

Mijn speculatie: Toledo kon wel eens breder inzetbaar zijn. We weten dat Galapagos zich graag focust op markten waar nog verschil gemaakt kan worden. Dat kan een overweging zijn om een deel van de hierboven genoemde indicaties (voorlopig?) te negeren.

Ooievaar 1 mei 2020 15:28

0

Als je speculatie klopt Lingus dan is dat zeer goed voor de toekomst.

[verwijderd] 8 mei 2020 00:19

9

quote:
Lingus schreef op 7 mei 2020 22:57:
3312 is nu wel echt exit. Geeft niets, als 3970 dezelfde Toledo-eigenschappen heeft en veiliger is, waarom dan nog verder gaan met 3312. Eén succesmolecuul in de Toledo-indicaties bovenop de blockbuster-in-wordings is voldoende voor een meer dan gouden toekomst.

Even doorgaand op Maxen en Lingus:

Voor chronische darmonstekingsziekten (GI diseases) gaf GLPG3312 preklinisch excellente resultaten. Echter binnen de reumatische ziekten etc. gaf het op basis van de 'tissues' bij diermodellen (afgenomen weefsel) geen overwegend goede werkzaamheid.

Bij R&D update te november 2019 lag focus overwegend op GLPG3970. Het is vervelend van niet doorgaan POC studie GLPG3312 binnen UC. Wat Maxen aangeeft over mogelijke undisclosed bijwerkingen (toxicity) GLPG3312 is al eerder naar voren gekomen, en dan is Galapagos er snel bij om programma niet verder door te zetten.

Veel gewicht komt nu op GLPG3970. De betere versie Filgotinib..? Superieure fase 1 data GLPG3970 is een belangrijke horde die is genomen, en bevestiging dat het door kan in klinische patiëntenstudies. Wel is de kanttekening dat fase 1 studie GLPG3970 een kleine vrijwilligersstudie betrof gezien start eind sept. 2019. Maargoed: Filgotinib is ook met klein bier gestart binnen fase 1 & poc studies. Zie onderstaand de link:

Belangrijke strekkingen 24 februari 2020 (webcast Galapagos jaarcijfers 2019) en 5 mei omtrent GLPG3970 & GLPG3312 & GLPG4399:

Philip M. Nadeau Cowen and Company, LLC, Research Division - MD & Senior Research Analyst
And maybe could you remind us how '3312 versus '3970 and '4399 differ? What should we expect to see different between apan-TOLEDO versus a TOLEDO 2/3 and TOLEDO 3?

Piet Wigerinck Galapagos NV - Chief Scientific Officer
"I think '3970, as I said before, is a compound that behaves well across tissues. So it has intrinsically the same pharmacokinetic profile than '3312, but behaves much more different after oral dosing in every tissue and that means skin, joints, GI tract. '3312 is a compound which has the same mechanism of action, but really only scores well in -- scores much better in GI versus other tissues. So that's why we target this to the IBD space

Walid Abi-Saab Galapagos NV - Chief Medical Officer
"I think we've talked also about TOLEDO by itself evaluating about 10-plus indications that we're going to be going after".

5 mei - interview Onno van de Stolpe Galapagos NV - Chief Executive Officer
"the project (WIC32: doelt dus op GLPG3970) is now ready to move into the clinic (we’ll start our first Phase II studies this year). If Toledo is successful (and we’re all convinced that it will be), it will work even better than current drugs like the JAK inhibitors or the TNFs. This is the biggest pharma market in the world, and we might have a new mechanism that turns everything upside down. That is so exhilarating".

"GLPG4399 (3e TOLEDO molecuul in preklinische fase) only has the anti-inflammatory activity. It does not push the pro-inflammatory cytokines. So it's really a different compound as it's only pushing down the anti-inflammatory cytokine and that currently we have only a couple of diseases in mind for that compound".

4e en 5e compound TOLEDO zijn wat verder weg, en voorlopig geen fase 1 starts.

Aldus: alle ballen op GLPG3970. Back-ups voorlopig niet in de kliniek.

22-11-2011
files.glpg.com/docs/10440374_2/1_1_cb...
“Galapagos identified the JAK1 target with its proprietary target discovery platform back in 2003,
well before JAK inhibitors were evaluated clinically. Since then, we have developed the target all
the way into GLPG0634 (Filgotinib). This clearly demonstrates the power of our target and drug discovery capabilities and validates our innovative approach,” said Onno van de Stolpe, CEO of Galapagos.

» Unique and clean safety profile: neither anemia nor increase in LDL/cholesterol observed

Op eigen conto en met roze bril:
Kleine 10 jaar later (H1 2021) en binnen persbericht is JAK1 vervangen door SIK2/3, jaar 2003 = 2015/2016 en GLPG0634 = GLPG3970.

Lingus 8 mei 2020 08:30

5

quote:
Woman in Chains32 schreef op 8 mei 2020 00:19:
[...]

Op eigen conto en met roze bril:
Kleine 10 jaar later (H1 2021) en binnen persbericht is JAK1 vervangen door SIK2/3, jaar 2003 = 2015/2016 en GLPG0634 = GLPG3970.

:)
Op eigen conto met donkerroze bril:
Over tien jaar kijkt Onno van de Stolpe tevreden terug op een roerig jaar. Na een aantal jaren van succesvolle blockbusterlanceringen en overnames wist Galápagos het ooit veel grotere Gilead in te lijven. Het landhuis aan de rand van Leiden is nog steeds niet af, Onno hoopt daar de komende jaren eindelijk tijd voor te krijgen na zijn pensionering.
:)

[verwijderd] 8 mei 2020 08:32

0

:-)

Lingus 11 mei 2020 09:25

9

Ik ben nog lang niet klaar met het onderzoek naar COVID-19 en de eventuele rol van de Galápagos pipeline daarin. Ik heb wel een mooi overzicht gevonden van de stand van zaken van de wetenschap, die ik alvast met jullie wil delen: www.cell.com/action/showPdf?pii=S1074...

Slag om de arm: het is een voorpublicatie. Moeilijke materie en het geeft ook aan dat de wetenschap nog steeds druk doende is het effect van een SARS-CoV-2 infectie goed te begrijpen.

De eerste paar bladzijden heb ik doorgespit en voor mezelf samengevat. Let wel, ik ben een leek, dus misinterpretaties zijn niet uitgesloten. Het is ook nog niet het hele verhaal, dus niet te snel conclusies trekken.

Het begrip van de specifieke immuunrespons van het aangeboren immuunsysteem op SARS-CoV-2, de veroorzaker van COVID-19, is nog zeer beperkt. Aannemelijk is echter wel dat immuunreactie geheel of grotendeels dezelfde is als die van de nauw verwante veroorzakers van SARS en MERS. Alledrie zijn RNA-virussen.

De immuunrespons op RNA-virussen start bij pattern recognition receptors (PRRs) door cytosolische RIG-I like receptors (RLRs) en door extracellulaire en endosomale Toll-like receptors(TLRs).
De PPR-activatie triggert de afgifte van cytokines langs downstream signaling cascades.
Hiervan worden type I en III interferons (IFNs) beschouwd als de belangrijkste, maar ook andere cytokines, zoals TNF-alpha en interleukine-1 (IL-1), IL-6 en IL-18 komen vrij. Tezamen veroorzaken ze allerlei antivirale reacties in de doelcellen. IFN-I kan in een vroeg stadium de infectie beperken.

Coronavirussen kunnen IFN-I inductie en signalering remmen. Onderzoeken suggereren dat dat ook bij SARS-CoV-2 het geval is. Coronavirussen hebben meerdere immuunontwijkende mechanismen, bijvoorbeeld door viraal dsRNA te omhullen met membraanmateriaal, door viruseiwitten vóór detectie te splitsen in ondetecteerbare moleculen en door bepaalde immuunrecties te blokkeren. Er blijken op dit gebied ook wel verschillen te zijn in deze verwante virussen, bijvoorbeeld SARS-CoV-1 remt de fosforylatie van STAT1, SAR-CoV-2 faalt daarin.

Interferon (IFN) is aan het begin van de virusinfectie beschermend, maar later pathogeen, schadelijk voor het lichaam. Daarbij, enkele viruseiwtten induceren mogelijk de productie van IL-6 en IL-8 die daarmee de cytokinestorm extra kracht geven.

Terzijde: uit een andere publicatie lees ik dat een cytokinestorm in COVID-19 uit 14 verschillende cytokines bestaat. Mijn aanname: het bestrijden van deze dodelijkste eigenschap van een SARS-CoV-2-infectie zal neerkomen op een cocktail van medicijnen, eventueel aangevuld met behandelingen.

Tot zover.

Lingus 13 mei 2020 22:58

4

In de publicatie volgen een serie bevindingen uit studies waarvan een groot deel bevestigende studies vergen. Het is hier en daar te ingewikkeld voor me en op andere plaatsen gaat het te veel over in vitro en murine onderzoeken die ik als belegger niet interessant vind, want te ver van de markt. Ook worden parallellen gezocht of getrokken met SARS-CoV-1 en MERS, die lees ik wat diagonaler, want teveel in de sfeer van aannames. Ik pak brokken uit de publicatie die voor mij nog net begrijpelijk zijn en interessanter.

Mucosale immuunrespons wordt georkestreerd en gereguleerd door myeloide cellen met speciale functies: verschillende soorten dendritische cellen (DCs) en macrofagen. Het bewijs groeit dat een ontregeling van deze respons verantwoordelijk is voor de gevaarlijke gevolgen van COVID-19; acute respiratory distress syndrome (ARDS), cytokine release syndrome (CRS) en lymfopenie.

Flowcytometrische analyses bij symptomatische COVID-19 patiënten lieten een toename zien van granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) producerende , geactiveerde CD4+ T cellen en monocyten. Dat matcht met studiedata waarin IFN-MAPK gedreven immuunrespons en IL-1beta geassocieerde sporen in perifeer bloed van COVID-19 patiënten.

Verschillende mechanismen dragen waarschijnlijk bij aan het verminderde aantal T-cellen in het bloed, waaronder effecten van het inflammatoire cytokine-milieu. Lymfopenie lijkt te correleren met serum IL-6, IL-10 en TNF-a, terwijl herstellende patiënten de T-celfrequenties in bulk herstelden in combinatie met algemeen lagere pro-inflammatoire cytokineniveaus.

Een autopsiestudie waarbij de milt en hilarische lymfeklieren werden onderzocht van zes patiënten die bezweken aan COVID-19, toonde uitgebreide celdood van lymfocyten en suggereerde potentiële rollen voor IL-6 en Fas-FasL-interacties. Ter ondersteuning van deze hypothese bleek de IL-6-receptorantagonist tocilizumab het aantal circulerende lymfocyten verhogen. (Tocilizumab is een mab tegen IL-6)

Waarnemingen lijken soms ook tegenstrijdig. Een post-mortem onderzoek van een patiënt die bezweek aan ARDS na SARS-CoV-2-infectie toonde uitgebreide lymfocyteninfiltratie in de longen. Een andere studie die post-mortem biopsieën onderzocht van vier COVID-19-patiënten vonden alleen neutrofiele infiltratie. Verdere studies zijn daarom nodig om de oorzaak en impact van de vaak waargenomen lymfopenie bij COVID-19-patiënten beter te bepalen.

Later meer. Ik besef dat het onderwerp in dit draadje off topic dreigt te worden. Ik zal de volgende bijdrage(n) in lengte beperken en toewerken naar het aantonen of uitsluiten van een speculatieve rol voor Toledo in COVID-19.

Ooievaar 14 mei 2020 08:48

0

Bedankt voor info Lingus, voor mij is het wat te technisch, daar weet ik te weinig van. Wel fijn dat je ons informeert.

de tuinman 14 mei 2020 15:44

1

Tja, uit de laatste conference call kwam ik toch tot de conclusie, dat Galapagos zich niet serieus bezig gaat houden met Corona virus. Misschien in samenwerking met Gilead, maar ik ga daar toch niet vanuit.

Lingus 18 mei 2020 19:16

5

Ik hou het echt kort nu. Een paar stukken uit de bovengenoemde publicatie over de bijdrage van T cellen aan COVID-19 hyperontsteking:

Verminderde Treg en gamma-delta T cells verhinderen downregulatie van ARDS en antivirale functie. De resultaten van verschillende en niet altijd overeenkomende onderzoeken naar T cellen in COVID-19 samenvattend, lijken T-cellen in ernstige COVID-19 meer geactiveerd te zijn en kunnen ze een trend naar uitputting vertonen, gebaseerd op continue expressie van remmende markers zoals PD-1 en TIM-3, evenals algehele verminderde polyfunctionaliteit en cytotoxiciteit. Eventuele conclusies moeten in dit stadium worden getemperd vanwege aanzienlijke beperkingen in veel van de huidige onderzoeken.

Verschillende cytokines en andere immunologische parameters zijn gecorreleerd aan de ernst van de COVID-19 ziekteverloop. Van de immunologische biomarkers valt een verhoogde IL-6 als eerste op bij de ernstigste patiënten. Verhoogde IL-2R, IL-8, IL-10, en GM-CSF worden ook geassocieerd met ernstige COVID-19. Conflicterende studieresultaten worden gemeld bij IL-1beta en AL-4. Het voorspelend vermogen van de meeste cytokines van de ernst van het ziekteverloop valt tegen, onvoldoende onderscheidend tussen matige en ernstige gevallen. IL-6 bijvoorbeeld stijgt pas vrij laat in het ziekteverloop.

Na voorlopige rapporten van IL-6 als een kritieke cytokine bij COVID-19-geassocieerd cytokine release syndroom (CRS), zijn monoklonale antilichamen die gericht zijn op de IL-6-signaleringsroute voorgesteld als therapeutische kandidaten. De commerciële anti-IL-6R-antilichamen tocilizumab (Actemra) en sarilumab (Kevzara) en het anti-IL-6-antilichaam siltuximab (Sylvant) worden nu getest op werkzaamheid bij het behandelen van COVID-19 CRS en longontsteking in 13 lopende klinische onderzoeken.
Naast de IL-6-signaleringsroute zijn andere cytokine- / chemokine-geassocieerde elementen, waaronder IL-1R, GM-CSF en de chemokinereceptor CCR5, voorgesteld als potentiële doelwitten voor blokkade om COVID-19 CRS te beheersen.
Ten slotte bleek complementactivering overactief te zijn in de longen van COVID-19-patiënten. Hoewel de resultaten van de gerandomiseerde studie nog niet zijn gepubliceerd, vertoonde monoklonale antilichaamtherapie tegen C5a voordelen bij twee ernstig zieke COVID-19-patiënten.
(Waarschijnlijk de reden waarom Akari stijgt. Nomacopan remt C5a, zie www.akaritx.com/nomacopan/)

Dan de Toledolink. Ik vond:
science.sciencemag.org/content/358/63...

Daaruit: "We hebben bijvoorbeeld nieuwe zoutinduceerbare kinase 2 (SIK2) -remmers geëvalueerd op hun vermogen om de productie van tumornecrosefactor-a (TNFa) en interleukine-10 (IL-10) te moduleren, waardoor deze geneesmiddelen mogelijk worden hergebruikt voor inflammatoire aandoeningen."

Verderop: "Een zo'n eiwit is SIK2 (zoutinduceerbaar kinase 2), dat wordt voorgesteld als een doelwit voor ontsteking en auto-immuniteit omdat is aangetoond dat remming van SIK2 door dasatinib of de SIK-toolverbinding HG-9-91-01 de productie van de pro-inflammatoire cytokine TNF-alfa vermindert en om de secretie van het ontstekingsremmende eiwit interleukine-10 (IL-10) in muisbeenmerg afgeleide macrofagen (BMDM's) stimuleren"

Ik zou zeggen; een SIK2 remmer kon wel eens deel uitmaken van een cocktail ter bestrijding van met name de COVID-19 hyperinflammatie. Daar moet wel bij worden gezegd dat nu bijna elke dag wel een kandidaat-medicijn tegen COVID-19 het nieuws haalt en zo links en rechts veelbelovende onderzoeken falen. De Toledoreeks zit nog in vroege onderzoeksfase en een COVID-19 organ-on-a-chip zal nog niet bestaan, vermoed ik. Disclaimer: ik ben een geïnteresseerde leek en geen deskundige. Ik zou niet te veel varen op mijn aannames. Vooral voor COVID-19 geldt ook dat de wetenschap nog heel veel te onderzoeken heeft. Maar interessant is het zeker!

Lama Daila 18 mei 2020 21:06

1

quote:
Lingus schreef op 18 mei 2020 19:16:
Ik hou het echt kort nu.

Thx :-)

Vertraagd	18 apr 2024 17:35
Koers	27,380
Verschil	0,000 (0,00%)
Hoog	27,380
Laag	26,940
Volume	135.801
Volume gemiddeld	81.069
Volume gisteren	104.556

12 apr	KBC Securities verlaagt koersdoel Gal...
05 apr	Galapagos toont innovatieve aanpak in...
23 feb	AEX op de waakvlam het weekend in, ko...	2
23 feb	Beursblik: gebrek aan opwaarts potent...
23 feb	Gaat AEX op recordjacht of gaat de be...
23 feb	Update : Galapagos voldoet aan verwac...
19 feb	Beursblik: cashburn belangrijk voor G...
15 feb	Galapagos presenteert nieuwe onderzoe...
01 feb	Galapagos rondt Jyseleca-transactie af
04 jan	Galapagos in zee met Thermo Fisher

Galapagos « Terug naar discussie overzicht

Inhoudelijk Toledo Draadje

Meedoen aan de discussie?

Direct naar Forum

Detail

Galapagos nieuws meer