Neem de ziekte van Alzheimer.
Tot voor kort gingen wetenschappers ervan uit dat alzheimer wordt veroorzaakt door aankoekende eiwitplaques in de hersenen, van doorgeknipte eiwitten genaamd amyloïde-beta en eentje genaamd tau. Maar dat verband staat niet onomstotelijk vast. Bij een beroemde studie onder nonnen bleken de vrouwen soms wel plaques maar geen dementie te hebben. En twee grote proeven met middelen die plaques opruimen, werden enige tijd geleden gestaakt toen duidelijk werd dat ze niets uithaalden.
In februari kwam de omslag. Een groep onder leiding van Stephen Dominy van biotechbedrijf Cortexyme vond toen eiwitten genaamd 'gingipaïnes' in 99 procent van de hersenbiopten van overleden alzheimerpatiënten. Die enzymen zijn de snoeimessen die P. gingivalis gebruikt om eiwitten door te knippen. En hoe meer gingipaïnes, des te erger de ziekte, toonde Dominy aan.
Dat was nog niet alles, want Dominy's team vond ook het dna van, jawel, Porphyromonas gingivalis, in drie alzheimerbreinen waarin hij ernaar zocht. Toen hij vervolgens proefmuizen besmette met de bacil, kregen de dieren alzheimerachtige verschijnselen. Muizen die hij behandelde met een middel dat de gingipaïnes hindert, werden juist minder ziek.
'Als het bewijs vanuit meerdere onderzoekslaboratoria zo eenduidig samenkomt, is dat heel overtuigend', verklaarde een van de betrokken wetenschappers tegenover de vakpers. Kennelijk sluipen mondbacteriën binnen in het verouderende brein als de stevige 'bloedbreinbarrière' waarin het brein is verpakt met de jaren enigszins poreus begint te worden, zo vermoedt de onderzoeksgroep van Cortexyme.
Of neem reumatoïde artritis, de pijnlijke ontstekingsziekte waaraan ongeveer een op de negen Nederlanders lijdt. Bekend was al dat tandvleesontsteking de kans op de aandoening ongeveer verdubbelt, vertelt Van Dijl. Bovendien blijken reumapatiënten onderdelen van de bacterie in hun ontstoken gewrichten te hebben. 'Het zijn allemaal nog associaties, geen bewezen oorzakelijke verbanden', waarschuwt Van Dijl. 'Maar het zou kunnen dat de ziekte in sommige gevallen in de mond begint.'
De aanvalsstrategie van de bacterie, waarvan Van Dijls team de afgelopen jaren de details ontrafelde, lijkt dat idee te ondersteunen. Eenmaal in het lichaam blijkt P. gingivalis behalve gingipaïnes nog een enzym af te scheiden, dat menselijke immuuncellen kreupel achterlaat. Waarna ons lichaam de aangetaste immuuncellen wil opruimen - en zo per ongeluk zichzelf aanvalt, neemt Van Dijl aan. 'Als je van thrillers houdt, is dit geweldig', zegt Van Dijl. 'Al die intriges en dat geniepige gedoe van die bacterie.'
En dan is er die andere grote klapper: hart- en vaatziekten. Enkele jaren geleden wist een team van de Universiteit van Florida de mondbacterie levend en wel op te duikelen uit de verkalkte aderen van proefmuizen. Anderen troffen de bacterie aan in de vettige plaques in aderen, die een van de hoofdoorzaken zijn van infarcten en het ontstaan van bloedpropjes. En in een experiment waarbij men varkens besmette met P. gingivalis kregen de dieren, het wordt haast voorspelbaar, aderverkalking.
volkskrant