Citaat uit bovengenoemd artikel:
"Another approach involves the development of CD16-engaging Fv fragments, which directly target CD16a on NK cells along with the tumour antigen. [b]This approach bypasses the CD16 Phe/Val158 polymorphism, minimizes off-target interactions with complement or other Fc receptors, and inhibits the displacement of the Fc portion of the therapeutic monoclonal antibodies by the high concentration of circulating antibodies. [/b]AFM13, a bispecific NKCE targeting CD30 and CD16, has been evaluated as a monotherapy in a registrational phase 2 trial for CD30-positive relapsed or refractory lymphomas99. However, despite initial promising data as a mono-therapy, the development of this drug is now focused on combina-tions, mainly with allogeneic NK cells. Other bispecific antibodies targeting EGFR (AFM24) and CD123 (AFM28) are currently undergoing phase 1/2 and phase 1 trials, respectively (Table?2). Moreover, several antibodies targeting CD16 and tumour antigens such as CD19, CD20, CD33, CD133 and EPCAM have demonstrated efficacy in preclinical studies100–103."
Kennelijk heeft de vinding van Affimed een uniek voordeel!
Innate Pharma haar werkwijze berust (noodgedwongen?) op andere pijlers doordat zij mikt op het ontdoen van de "handremmen" van de patiënt zijn eigen NK cellen waarbij monoklonale antilichamen worden toegepast om specifiek de Tigit, Tim-3, Lag 3 en NKG2a receptoren op NK cellen te blokkeren waardoor ze een (veel) betere cytotoxische werking krijgen naar analogie van de ons bekende pd1 antilichamen.
Er is dus nog veel te winnen op dit vlak, kennelijk berust het toevoegen van allogene NK cellen (zoals Affimed doet) ook tot het beoogde doel maar het kan nog beter. Iets voor de toekomst?
Kennelijk waren de Kiadis cellen niet nodig in de optiek van Innate Pharma ?